瘟疫之村

　　英格兰德比郡的小村亚姆（Eyam）有一个别号，叫“瘟疫之村”。但这个称呼并非耻辱，而是一种荣耀。1665年9月初，村里的裁缝收到了一包从伦敦寄来的布料，4天后他死了。月底又有5人死亡，村民们醒悟到那包布料已将黑死病从伦敦带到了这个小村。在瘟疫袭来的恐慌中，本地教区长说服村民作出了一个勇气惊人的决定：与外界断绝来往，以免疾病扩散。此举无异于自杀。一年后首次有外人来到此地，他们本来以为会看到一座鬼村，却惊讶地发现，尽管全村350名居民有260人被瘟疫夺去生命，毕竟还有一小部分人活了下来。

　　有一位妇人在一星期内送走了丈夫和6个孩子，自己却从未发病。村里的掘墓人亲手埋葬了几百名死者，却并未受这种致死率100%的疾病影响。这些幸存者接触病原体的机会与死者一样多，是否存在什么遗传因素使他们不易被感染？由于亚姆村从1630年代起就实施死亡登记制度，而且几百年来人口流动较少，历史学家可以根据家谱准确地追踪幸存者的后代。以此为基础，科学家于1996年分析了瘟疫幸存者后代的DNA，发现约14%的人带有一个特别的基因变异，称为CCR5-32。

　　这个变异并不是第一次被发现，此前不久它已在有关艾滋病病毒（HIV）研究中与人类照面。它阻止HIV进入免疫细胞，使人能抵抗HIV感染。三百多年前的瘟疫，与艾滋病这种诞生未久的现代瘟疫，通过这个基因变异产生了奇妙的联系。

　　入侵的通道

　　HIV只袭击特定的细胞。不同的细胞表面有着不同的蛋白质，这些称为“受体”的蛋白质是细胞身份的标识，好像士兵不同颜色和式样的盔甲。HIV进入免疫细胞、摧毁人体免疫系统的主要通道，是称为CD4和CCR5的两个受体。CCR5-32变异，就是编码CCR5受体的基因发生的一个微小变异———丢失了32个碱基对。其结果是形成一种较小的蛋白质，它并不位于免疫细胞表面。这样，大多数HIV毒株就失去门路，无法感染细胞。

　　一般地，人体中每个基因都有两个副本。拥有一个CCR5-32变异副本，人对HIV的抵抗力就会增强，即使受到感染，发病过程也会比普通人缓慢。如果有两个变异副本，就基本上对HIV免疫了（并非完全免疫，有两个变异副本而仍死于艾滋病，这样的例子虽然罕见但的确存在，有的HIV毒株可能并不需要以CCR5为通道）。

　　这个变异对HIV以及古代瘟疫的抵抗力，促使科学家调查了它在不同人群中出现的频率。结果显示，非洲土著、东亚、印度等人群里都不存在这个变异，它仅仅存在于欧洲人和居住在美洲的欧洲移民后裔中。也就是说，它是欧洲人特有的。在欧洲不同地区，它出现的频率也不一样，其中以北欧高达14%，地中海沿岸则仅为2%。平均说来，约有10%的欧洲人拥有一个变异副本，1%的人拥有两个副本。

　　CCR5-32刚被发现，制药企业就纷纷试着模拟它的作用，来制造新的抗艾滋病疫苗或药物。很多拥有两个变异副本的人健康地活着，似乎显示该变异并无有害影响，这一点尤其有利。不过，它究竟从何而来？这个变异仅在欧洲人中广泛存在，对此的合理解释是，在历史上的欧洲，拥有这个变异的人有更大的机会生存下来、留存后代。它是偶然出现的，起初只存在于极少数人身上，但某种严酷事件产生了强大的“选择压力”，使得这个能带来一定生存优势的变异在人群中频率不断升高。

　　这个变异可以增进人对HIV的抵抗力，但据估计它有几百年甚至上千年历史了。那么历史上有什么疾病足以产生这样的压力？流感、麻疹、猩红热、伤寒、霍乱……许多传染病袭击过欧洲，但致死率和流行程度足够高的，目前只有两个候选者：黑死病和天花。

　　鼠疫VS天花

　　黑死病于1347年出现在西西里，此后3年内横扫欧洲，长驱直入北欧，甚至可能到达了冰岛和格陵兰。没有人知道这场瘟疫到底杀死了多少人，后世的学者通过不同的方法估算出，欧洲当时的人口约减少了25%到75%。挪威奥斯陆大学的一位历史学家说，1347年欧洲有8000万人，6年后变成了3000万。此后300年间，黑死病还曾多次暴发，可能总共杀死了多达2亿人，直到1670年以后———谢天谢地，它神秘消失了。

　　1894年，法国细菌学家亚历山大·耶尔森发现了引起鼠疫的病原体，命名为耶尔森氏鼠疫杆菌。从那以后，科学界普遍认为，黑死病就是鼠疫杆菌袭击淋巴腺导致的腺鼠疫。它可以由人直接传染给人，但主要传播途径是老鼠和跳蚤。